English
!

Архив публикаций

Тезисы

XIII-ая конференция

Эндоэкологические проблемы апоптоза

Жеребкер Е.М.

142290, Моск. обл., Пущино, мкр-н "Д", д.15, кв.68

1  стр.

Эндоэкологические проблемы апоптоза

Сердечная недостаточность (СН) и атеросклероз сосудов- клинический синдром, для которого характерна высокая заболеваемость. Срыв эндоэкологического равновесия, обусловленный нарушениями метаболических, нейрогуморальных и клеточных факторов, определяется степенью апоптоза (А) клеток, являющегося основным архитектурным патоморфологическим звеном перестройки сердца и сосудов, поскольку синтез вазоактивных веществ придает эндотелию ключевую роль в регуляции важнейших эндоэкологических детерминант: тонуса сосудов, качества кровотока, степени коагуляции. Липидные, фиброзированные и кальцинированные образования, содержащие некротизированные, апоптотические клетки склонны к разрыву, особенно в местах взаимодействия с факторами свертывания крови. Это усугубляет перемежающуюся окклюзию сосудов. Клетки, подвергающиеся А, сморщиваются и элиминируются без рубцевания ткани, но с нарушением регенерации эндотелия, транслокацией иммунных клеток и синтезом белков воспаления. А регулируется аоптозо-сигнальной системой, включающей клеточный рецепторFas/АРО-1, его растворимую форму и Fas- лиганд.

Триггерным моментом А является оксидативный стресс, увеличение содержания ангиотензинаII и провоспалительных цитокинов, активирующих А-сигнальную систему и повышение содержания Fas-лиганд (1). Ингибирование Fas-лиганд-адаптивный процесс, направленный на ограничение А, истощающийся при развитии СН. Фрагментация ядер с формированием аоптотических телец и неадекватное функционирование регенерирующих эндотелиоцитов ведет к нарушению синтеза основного вазодилататора-NO.

Исследовано воздействие курса процедур прерывистой нормобарической гипокситерапии (ПНГ) и базисной терапии, включающей антагонист ангиотензинаII-лозап на NO-продуцирующую функцию и активность Fas-лиганд организма 20 больных с СН. Количество метаболитов NO определяли в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) реактивом Грисса на спектрофотометре, а Fas-лиганды-в плазме крови до и после 6 месяцев лечения. Средний возраст больных составил 65±9,2 г.У всех больных отмечалась положительная динамика качества жизни. Отрицательных реакций на процедуры ПНГ и препараты не было. Содержание метаболитов NO в КВВ было 4,1±0,16 нМ/мл до и 7,3±0.27 после лечения. Отмечено уменьшение содержания Fas-лиганд, не достигшее.однако, степени достоверности за курс лечения.

Вывод: А сопровождается понижением NO-продуцирующей функции организма и повышением содержания Fas-лиганд. Добавление процедур ПНГ к базисной терапии способствует улучшению состояния больных с СН, улучшению NO-продуцирующей функции организма и тенденцией к ингибированию системы А.

Литература:1. Алеева Г.Н., Журавлева М.В. Апоптоз в патогенезе атеросклероза. Фарматека. 2005; 8, 1-4

© 2004 Дизайн Лицея Информационных технологий №1533